(Schematische Darstellung)
1. Was versteht man unter einem offenen Foramen ovale?
Der menschliche Fetus ist im Mutterleib über die Plazenta an
den mütterlichen Stoffwechsel angeschlossen. Der Stoffaustausch mit
der Mutter erfolgt dabei über die 50 - 60 cm lange Nabelschnur, die
zwei Arterien und eine Vene enthält. Über die Vene wird der kindliche
Organismus mit Sauerstoff und Nährstoffen aus dem Kreislauf der Mutter
versorgt, während die beiden Arterien sauerstoffarmes Blut und unverwendbare
Stoffwechselprodukte vom Fetus zum mütterlichen Kreislauf zurück
transportieren. Diese Art des Stoffaustausches ist notwendig, da der Fetus
ja vor der Geburt noch nicht in der Lage ist, über die eigenen Lungen
Sauerstoff aufzunehmen bzw. über das Verdauungssystem und die Nieren
Stoffwechselprodukte auszuscheiden. Aus diesem Grunde besitzt der fetale
Blutkreislauf einige Besonderheiten. Unter anderem ist der kleine (Lungen-)
Kreislauf auf ein Minimum beschränkt, solange die Atmung nach der
Geburt noch nicht eingesetzt hat. Dafür, daß einerseits dennoch
eine ausgeglichene fetale Zirkulation möglich ist und andererseits
zum Zeitpunkt der Geburt sofort die volle Funktion des Lungenkreislaufes
gewährleistet wird, sorgt das Foramen ovale.
Das Foramen ovale (foramen = lateinische Bezeichnung für Öffnung
oder Lücke) stellt einen sichelförmigen Schlitz zwischen den
Überlappungsstellen der primären und sekundären Vorhofscheidewand
dar (siehe linke Seite der Abbildung Foramen
ovale). Es ermöglicht den Blutstrom aus der
unteren Hohlvene in den linken Vorhof. Damit ist eine direkte Verbindung
zwischen venösem und arteriellem System (Rechts-Links-Shunt) hergestellt.
Unmittelbar nach der Geburt steigen sowohl der Blutfluß im Lungenkreislauf
als auch der Druck im linken Vorhof an. Dies führt in den meisten
Fällen dazu, daß das Foramen ovale durch die ventilähnliche
Wirkung der primären Vorhofscheidewand geschlossen wird und auch geschlossen
bleibt, solange der Druck im linken Vorhof größer ist als im
rechten (siehe rechte Seite der Abbildung Foramen
ovale).
Normalerweise verschmelzen primäre und sekundäre Vorhofscheidewand
bis zum Ende des ersten Lebensjahres vollständig mit dem umgebenden
Gewebe und schließen das Foramen ovale, das nun keine Funktion mehr
erfüllen muß. Dies geschieht allerdings nur bei einem knappen
Dreiviertel aller Menschen. Die statistische Auswertung pathologischer
Untersuchungen an Verstorbenen ergab, das im Durchschnitt bei 27% der erwachsenen
Bevölkerung Mitteleuropas das Foramen ovale nicht oder nicht vollständig
geschlossen ist. Die Mediziner sprechen dabei von einem persistenten (andauernden)
Foramen ovale (abgekürzt PFO).
2. Welche Gefahren birgt ein PFO für den Sporttaucher?
Im Gegensatz zu anderen Defekten der Herzscheidewand, bei denen
es zu einem ständigen Blutaustausch von rechts nach links oder von
links nach rechts kommt, und die mitunter bereits im Kleinkindalter operativ
korrigiert werden müssen, kommt es bei einem PFO nur dann zu einem
Rechts-Links-Shunt, wenn der Druck im rechten Vorhof (Lungenkreislauf)
größer wird als im linken (Körperkreislauf). Dies geschieht
beim Gesunden nur sehr kurzzeitig zu Beginn der Ventrikelsystole (Kontraktion
der Herzkammer), wenn die Trikuspidalklappe (zwischen rechtem Vorhof und
rechter Herzkammer) zeitlich etwas vor der Mitralklappe (zwischen linkem
Vorhof und linker Herzkammer) schließt. Dies ist jedoch physiologisch
und hat normalerweise auch bei einem PFO keine Folgen.
Anders sieht es jedoch beim Husten oder bei einem Valsalva-Manöver
(starkes Pressen nach tiefem Einatmen) aus. Hierbei kommt es durch das
Pressen zu einem kurzzeitigen, mechanisch bedingten Druckanstieg im Brustraum,
der auch den Blutdruck im rechten Vorhof erhöht. Im Falle eines PFO
kann dies zu einem Rechts-Links-Shunt führen, wobei venöses Blut,
bevor es in den Lungenkreislauf fließt, in den arteriellen Körperkreislauf
gelangt. Die Menge des Blutes ist dabei von der Größe des Kanals
und von der Höhe der Druckdifferenz abhängig. Doch auch dies
ist normalerweise noch weitestgehend ungefährlich. Man vermutet zwar,
daß ein solcher Mechanismus an der Entstehung einer bestimmten Form
eines Schlaganfalles beteiligt sein könnte, diese tritt jedoch sehr
selten auf.
Was könnte nun bei Tauchern mit einem PFO passieren? Zunächst
gilt für alle Taucher gleichermaßen, daß allein durch
das Eintauchen in das Medium Wasser (Immersion), die waagerechte Schwimmlage
und eventuell auch durch einen eng sitzenden (Trocken-) Tauchanzug der
mechanische Druck auf den Brustraum erhöht ist. Kommen nun noch andere
Faktoren hinzu, wie Husten (Wasser im Lungenautomat!) oder Valsalva-Manöver
(Druckausgleich!), dann sind mehrere Voraussetzungen erfüllt, den
Blutdruck im rechten Vorhof ansteigen zu lassen. Im Falle eines PFO ist
nun ein Rechts-Links-Shunt wesentlich wahrscheinlicher.
Man weiß inzwischen, daß sich beim Preßlufttauchen
bei allen Tauchern auch innerhalb der Nullzeit im venösen Kreislauf
Gasbläschen bilden, die aus anderen Geweben eingeschleppt sind, die
jedoch normalerweise über die Lunge wieder abgeatmet werden. Im Falle
eines durch ein PFO ermöglichten Rechts-Links-Shunts ist es jedoch
nicht ausgeschlossen, daß diese Bläschen über das arterielle
System bis in die Blutversorgung des Rückenmarks bzw. in die Hirnbasisarterien
gelangen, wo sie durch Unterbrechung der Sauerstoffversorgung Gewebeschäden
mit schweren bis lebensgefährlichen Folgen verursachen können
(Dekompressions-krankheit Typ II).
3. Besteht ein nachweisbarer Zusammenhang zwischen PFO und Hirnschäden?
Dr. Reul und eine Gruppe von Ärzten des Klinikums der Technischen
Hochschule Aachen hatten 1995 über eine Studie mit Hobbytauchern berichtet,
von denen die meisten keinen nachweisbaren Dekompressionsunfall hinter
sich hatten, jedoch mehr erkennbare Schäden im Bereich des zentralen
Nervensystems und der Wirbelsäule aufwiesen, als eine Kontrollgruppe
von Nichttauchern. (Siehe: Verursacht
Tauchen Hirnschäden?)
Eine Gruppe von Ärzten aus Heidelberg unter Leitung von Dr.
Knauth untersuchten ebenfalls, wie die Aachener Ärzte mit Hilfe der
Kernspinresonanz-Tomographie (MRI), eine Gruppe von Sporttauchern auf Hirnschäden.
Gleichzeitig überprüften sie jedoch noch das Vorhandensein eines
PFO mittels "Bubble-Test", einer speziellen Ultraschalltechnik
(Dopplersonographie) bei gleichzeitiger Anwendung eines Kontrastmittels.
Ziel der Untersuchung war es, herauszufinden, ob es möglicherweise
einen Zusammenhang zwischen den von Reul und Mitarbeitern beschriebenen
Hirnschäden und einem PFO gibt.
Von 87 untersuchten Sporttauchern mit mindestens 160 Tauchgängen
hatten 11 Taucher insgesamt 41 mittels MRI erkennbare Hirnschäden.
Bei 25 der Probanden konnte sonographisch ein PFO nachgewiesen werden.
Dabei verteilten sich die Hirnschäden folgendermaßen: 4 Taucher
mit PFO hatten insgesamt 34 Läsionen im Hirn, während 7 Taucher
ohne PFO insgesamt nur 7 Hirnläsionen aufwiesen. Keine Hirnschäden
hatten 21 Taucher mit PFO und 55 Taucher ohne PFO. Betrachtet man die Zahl
der Taucher mit Hirnläsionen mit und ohne PFO, so ergibt sich kein
großer Unterschied zwischen beiden Gruppen. Wenn man jedoch berücksichtigt,
wie sich die Gesamtzahl der einzelnen Hirnschäden auf beide Gruppen
verteilt, so zeigt sich, daß die Taucher mit PFO eine statistisch
signifikant größere Zahl an Hirnschäden aufweisen. Anders
ausgedrückt: etwa 80% der Hirnläsionen wurden bei Tauchern gefunden,
die ein PFO aufwiesen. Trotzdem hatten 84% der Taucher mit PFO und 89%
ohne PFO keine Hirnläsionen.
Die Autoren der Heidelberger Studie leiten daraus die Schlußfolgerung
ab, daß ein PFO wahrscheinlich ein wichtiger Risikofaktor für
das Auftreten von Hirnläsionen bei Sporttauchern ist.
Eine andere Studie hat gezeigt, daß bei verunfallten Tauchern
die Zahl mit PFO höher lag, als beim Durchschnitt der Bevölkerung.
Andererseits wird über Berufstaucher mit PFO berichtet, die niemals
einen Dekompressionsunfall erlitten haben.
4. Wie kann sich der Sporttaucher vor Hirnschäden schützen?
Die Bedeutung der beschriebenen Hirnläsionen ist noch unklar,
das heißt, es ist noch nicht mit Sicherheit zu sagen, ob die symptomlosen
Veränderungen funktionelle Spätschäden nach sich ziehen.
Man sollte sich jedoch durchaus bewußt sein, daß es sich um
kleine Verletzungen handelt, die mit dem Untergang von Hirnzellen einhergehen.
Die Diagnose eines offenen Foramen ovale ist nicht billig und nicht
ohne weiteres von jedem Arzt durchführbar. Daher wird der Test auf
ein PFO wohl in absehbarer Zeit noch kein Standard der Tauchtauglichkeitsuntersuchung
werden. Darüber hinaus läßt es die große Zahl der
Taucher, die rein statistisch ein PFO haben muß, (etwa ein Viertel
aller Taucher) und die dennoch niemals einen ungeklärten Tauchunfall
erlitten, sowie der hohe Anteil an Tauchern mit nachgewiesenem PFO aber
ohne erkennbare Hirnschäden, heute noch nicht gerechtfertigt erscheinen,
die Tauchtauglichkeit bei PFO einzuschränken.
Insofern kann man eigentlich nur allen Tauchern zur Vorsicht raten.
Taucher, die jedoch von einem PFO wissen, sollten sich im klaren darüber
sein, daß sie einer Risikogruppe angehören. Sie sollten so tauchen,
daß die Blasenbildung möglichst gering bleibt:
- die Nullzeitgrenzen möglichst nicht ausreizen
- Wiederholungstauchgänge nach größerer Pause
- keine Jojo-Tauchgänge
- tiefe Tauchgänge vermeiden
- maximale Aufstiegsgeschwindigkeit lieber unterschreiten
- zusätzliche Sicherheitsstops einlegen
Für Fragen und Kommentare
an den Autor bitte E-mail an pohl@speyer.mannheim-netz.de
